PlatycodinD是可從桔梗中分離得到的皂苷類化合物，為AMPKα的劑，具有抗肥胖活性。WNT/β-catenin通路介導PlatycodinD的抗成脂作用。M-CSF蛋白,Mouse是一種促炎性細胞因子，與受體CSF1R結合，參與單核/巨噬細胞的增殖，破骨細胞的誘導，在受損的軟骨及骨質疏松等疾病中起到重要作用。Tanespimycin(17-AAG)是有效的HSP90抑制劑，IC50為5nM，對腫瘤細胞HSP90的親和性比正常細胞高100倍。Tanespimycin消耗細胞內STK38/NDR1，并降低STK38激酶活性。Tanespimycin還下調stk38基因表達。CCT020312是選擇性的EIF2AK3/PERK的劑。CCT020312可誘導細胞細胞中EIF2A的磷酸化。TPEN 誘導 DNA 損傷并增加細胞內 ROS 的產生。江陰MG-132 (Z-Leu-Leu-Leu-al)

Benzethoniumchloride作用于在爪蟾卵母細胞，抑制人重組α7和α4β2神經元煙堿性乙酰膽堿受體。Imipenemmonohydrate，噻吩霉素的穩定結晶衍生物，是一種，對革蘭氏陽性和革蘭氏陰性的需氧和厭氧細菌具有良好的抗性。Imipenemmonohydrate可被用于碳青霉烯類非易感性和銅綠假單胞菌生物膜的研究。Vancomycinhydrochloride是用于研究細菌(bacterial)的。它通過抑制易感細菌的細胞壁合成的第二階段起作用。Vancomycinhydrochloride還改變細胞膜的滲透性并選擇性地抑制核糖核酸的合成。昆山4-Hydroxytamoxifen ( 4-羥基他莫昔芬）MCE抑制劑激動劑的發現和研究為藥物設計和開發提供了新的思路和方法。

MCE一步法TUNEL細胞凋亡檢測試劑盒采用一步染色的方法快速檢測細胞凋亡。染色后，正常細胞基本無熒光，凋亡細胞呈綠色熒光。L-NAMEhydrochloride是NOS的抑制劑，IC50為70μM。Galloflavin是一種有效的乳酸脫氫酶(LDH)抑制劑。通過Pyruvate的計算Ki為5.46μM(LDH-A)和15.06μM(LDH-B)。Galloflavin通過阻斷糖酵解和ATP的產生而阻礙細胞的增殖。Devimistat(CPI-613)是一種線粒體代謝抑制劑。Devimistat是一種lipoicacid拮抗劑，能阻斷線粒體能量代謝，誘導多種細胞凋亡。TFEBactivator1是一種口服有效的，不依賴mTOR的TFEB劑。TFEBactivator1顯著促進Flag-TFEB的核易位，EC50為2167nM。TFEBactivator1在不抑制mTOR通路的情況下增強自噬(autophagy)。TFEBactivator1有潛力用于神經退行性疾病的研究。

PF-04418948是一種有具有口服活性，有效且選擇性的前列腺素EP2受體拮抗劑，IC50為16nM。MCEProteinAAgarose以高度交聯的4%瓊脂糖凝膠為基質，通過化學方法定向、高效偶聯了重組ProteinA，可從動物腹水、血清、細胞分泌液上清等生物體液中一步分離、純化IgG等。Sodiumcarboxymethylcellulose(Viscosity:5000-15000mPa.s)是羧甲基纖維素的鈉鹽，經常用作粘稠劑，糊劑和阻隔劑。2-Methoxyestradiol(2-ME2)，具有口服活性的17β-雌二醇(E2)的內源性代謝產物，是凋亡(apoptosis)誘導劑和血管生成(angiogenesis)抑制劑，具有有效的抗活性。2-Methoxyestradiol也可破壞微管(microtubules)的穩定。2-Methoxyestradiol是一種有效的超氧化物歧化酶(SOD)抑制劑和活性氧生成劑，可誘導轉化細胞系HEK293、細胞系U87和HeLa的自噬(autophagy)。Epibrassinolide (24-Epibrassinolide) 是一種廣存在的植物生長，具有緩解植物重金屬和農藥脅迫潛力。

與抑制劑相反，MCE激動劑（Mitochondrial Calcium Exchange Agonists）能夠增強線粒體鈣離子的攝取或釋放，從而調節細胞內鈣信號。這類化合物通過線粒體鈣通道（如MCU）或增加線粒體鈣敏感性，促進鈣離子進入線粒體，增強氧化磷酸化效率，提高ATP生成。MCE激動劑在線粒體功能障礙相關疾病中具有潛在應用價值，例如在心肌缺血再灌注損傷中，通過增強線粒體鈣攝取，改善能量代謝，保護細胞免受損傷。此外，激動劑還可用于研究線粒體鈣信號在中的作用。MCE抑制劑激動劑是一種安全有效的神經系統疾病藥物。常熟G-418 disulfate（G-418二硫酸鹽）

Carvedilol 抑制脂質過氧化，IC50 為 5 μM。江陰MG-132 (Z-Leu-Leu-Leu-al)

MCE抑制劑在中展現出獨特潛力。細胞通常表現出異常的線粒體鈣信號，依賴線粒體鈣穩態維持其快速增殖和抗凋亡特性。通過抑制線粒體鈣攝取，MCE抑制劑可以破壞細胞的能量代謝，誘導細胞凋亡。例如，MCU抑制劑Ru360已被證明能夠抑制多種細胞的生長，并增強化療藥物的療效。此外，MCE抑制劑還可通過調節微環境中的鈣信號，抑制血管生成和轉移。這些特性使其成為領域的研究熱點。神經退行性疾病（如阿爾茨海默病和帕金森病）常伴隨線粒體功能障礙和鈣信號紊亂。MCE激動劑通過增強線粒體鈣攝取，改善線粒體能量代謝，可能對神經細胞具有保護作用。研究表明，MCU可以增加神經元中線粒體的鈣緩沖能力，減少鈣超載引起的細胞損傷。此外，激動劑還可通過調節線粒體與內質網的鈣信號交流，改善突觸功能，延緩疾病進展。盡管目前相關研究仍處于早期階段，但MCE激動劑為神經退行性疾病的提供了新的思路。江陰MG-132 (Z-Leu-Leu-Leu-al)