EAE模型的發展與年齡密切相關。幼齡動物發病后癥狀很快達到高峰，隨后又迅速恢復，和成年動物相比病程較短，其抗原注射部位及CNS內的炎性細胞浸潤程度較輕，并且幼齡動物體重偏小，一般情況差，易出現麻醉意外而死亡。若動物體重（周齡）偏大，則發病延遲，且癥狀較重，所以選擇受試動物以青年期為佳。但若作為抗原提供者，其年齡可適當放寬，一般大于4周即可。MS多為青年女性，EAE的發生也存在性別差異。一般來講，雌性動物較雄性敏感，表現在雌性動物的發病率高，臨床癥狀相對嚴重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的動物如Lewis大鼠，雄性較雌性敏感。另外實驗時間選擇在夏季比冬春季節誘導動物模型的敏感性更高。敏感性高的動物，有時癥狀較嚴重且死亡率高，應引起注意。EAE具有復雜的神經藥理學特征，許多目前已用或即將使用的MS藥物得以開發、測試或驗證，基于EAE研究。江西真實的eae模型

實驗性自身免疫性腦脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比較常用的實驗性動物模型用來研究人炎癥脫髓鞘病，多發性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神經病理機制交叉作用引發的綜合性狀況，導致機體出現近似MS的關鍵***特征:炎癥反應，脫髓鞘，軸突喪失和膠質增生。就減少炎癥的反調控機理和髓鞘再生也發生EAE模型中，因此，該模型也可用來研究這些過程。另外，EAE通常用作細胞介導的***特異性的自身免疫疾病的模型。EAE具有復雜的神經藥理學特征，許多目前已用或即將使用的MS***藥物得以開發、測試或驗證，基于EAE研究.上海eae模型EAE模型是實驗動物通過神經組織（其中的某些成分）或病毒誘導產生的。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(CNS)的自身抗原，誘導多發性硬化癥的原發性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質細胞糖蛋白的免疫優勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產生一種復發-緩解型神經性疾病,表現出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經元的白發再生功能。

利用EAE動物模型，科學家們能夠深入研究多發性硬化癥（MS）患者可能出現的神經系統功能障礙及其康復機制。這一模型不僅模擬了MS在人體內的病理過程，還使得我們可以在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經系統受損后的功能變化。通過對比正常動物與EAE模型動物在行為、感覺和運動等方面的差異，我們可以揭示MS患者可能出現的神經系統功能障礙的具體表現，并探究這些功能障礙背后的神經生物學機制。同時，利用EAE動物模型，我們還可以測試不同的康復療愈方法，評估它們對神經系統功能恢復的效果，為MS患者的康復療愈提供科學依據。因此，利用EAE動物模型研究MS患者的神經系統功能障礙及其康復機制，對于改善MS患者的生活質量具有重要意義。

內分泌系統在EAE模型中的作用，以提供專業的觀點并更好地理解EAE各種模型中內分泌與免疫系統之間的相互作用，從而為進一步詳細研究奠定基礎通過考慮和比較先前研究中使用的結果和模型來確定該領域。這導致在EAE模型中特定特殊的作用上存在矛盾的結果理解EAE各種模型中內分泌與免疫系統之間的相互作用，從而為進一步詳細研究奠定基礎通過考慮和比較先前研究中使用的結果和模型來確定該領域。EAE模型中特定***的作用產生矛盾的結果。可以在猴、大鼠、小鼠等動物制備EAE模型。江西真實的eae模型哪家口碑好

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常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質，占髓鞘總蛋白的40%，等電點在10以上，是強堿性蛋白質。研究表明MBP可***體內Th+細胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經髓鞘的MBP，從而導致***白質脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發生反應的CD4+T細胞能誘導急性、慢性復發型及慢性進展型EAE。在MS患者體內也發現與PLP抗原決定簇發生反應的T細胞。 江西真實的eae模型