通過對EAE動物模型的行為學觀察，科學家們能夠深入評估多發(fā)性硬化癥（MS）對動物神經系統(tǒng)功能的影響。在模型建立后，科學家們會密切關注動物的行為變化，包括運動能力、協(xié)調性、平衡感等方面的表現(xiàn)。這些觀察不僅有助于了解MS對神經系統(tǒng)造成的具體損害，還能揭示疾病進展過程中神經系統(tǒng)功能的動態(tài)變化。通過對比正常動物與EAE模型動物的行為差異，科學家們可以量化評估MS對動物神經系統(tǒng)功能的損害程度，進而為疾病的***和康復提供重要的參考依據(jù)。因此，行為學觀察在EAE動物模型的研究中占據(jù)舉足輕重的地位，它不僅豐富了我們對MS的理解，還為尋找新的***方法開辟了新的途徑。小鼠是EAE研究中常見的物種，主要是因為它們具有成本低、研究方案成熟和具有繁殖轉基因品系的特點。湖北eae模型造模方法

自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型是古老、比較常用的人類MS實驗模型。EAE包括了MS中觀察到的病理特征，包括：炎癥脫髓鞘軸突喪失神經膠質過多癥該模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調節(jié)機制。但是，MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。此外，研究中使用的不同試劑可能會導致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同濃度的百日咳***進行實驗性血液屏障損傷后，通過主動免疫誘導EAE。通過使用含有能夠***先天免疫系統(tǒng)的細菌成分的佐劑實現(xiàn)對髓磷脂抗原的敏感作用。由于人類中的活化抗原尚不清楚，因此使用多種CNS組織抗原如髓鞘堿性蛋白（MBP）、蛋白脂質蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突膠質細胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）誘導產生EAE。陜西專門做eae模型如何構建如何制作EAE小鼠模型？

通過對EAE動物模型的基因表達分析，科學家們得以進一步深入了解多發(fā)性硬化癥（MS）的遺傳背景。這一分析過程涉及對模型動物體內基因表達水平的定量和定性研究，通過對比正常動物與EAE模型動物的基因表達差異，科學家們能夠識別出與MS發(fā)病相關的關鍵基因和基因網(wǎng)絡。這些基因可能涉及免疫調節(jié)、神經保護或修復等多個方面，它們的異常表達可能與MS的發(fā)病風險、疾病進程以及療愈效果密切相關。因此，對EAE動物模型進行基因表達分析不僅有助于揭示MS的遺傳機制，還為開發(fā)針對特定基因靶點的療愈方法提供了新的思路和方向。這一研究領域的進展將有助于我們更深入地認識MS這一復雜疾病，為未來的療愈和預防策略提供有力支持。

EAE模型是自身免疫性腦脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis）的動物模型，它是多發(fā)性硬化癥（MS）的常用研究工具。這個模型通過引起小鼠或大鼠免疫系統(tǒng)攻擊其自身神經組織而導致神經損傷和癥狀，從而研究MS的病理生理學、免疫學和***方法。模型的建立需要給實驗動物注射特定蛋白結構，如脊髓蛋白、腦蛋白等，以激發(fā)其免疫系統(tǒng)并模擬MS的癥狀。該模型的應用范圍普遍，包括探究疾病***藥物的有效性、研究免疫系統(tǒng)攻擊神經組織的機制等。通常采用主動誘導法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動物體內。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質細胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產生一種復發(fā)-緩解型神經性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經元的白發(fā)再生功能。EAE具有復雜的神經藥理學特征，許多目前已用或即將使用的MS藥物得以開發(fā)、測試或驗證，基于EAE研究。遼寧推薦的eae模型實驗外包

自身免疫性腦脊髓（EAE）模型是古老、常用的人類MS實驗模型。湖北eae模型造模方法

自噬在EAE模型中的研究鮮有報道，本實驗提出在EAE早期，即存在著自噬水平的降低，并貫穿疾病全程。進一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小膠質細胞***，增高病程中IL-1β的表達水平及炎細胞浸潤情況，加重神經功能缺損，所以EAE自噬水平的降低是導致疾病炎癥反應發(fā)***展的可能原因。這為***MS提供了新的臨床思路和***策略。但本實驗尚不能明確自噬降低的原因，有待進一步的研究。HE染色結果顯示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA組小鼠炎細胞浸潤情況較同時間點EAE模型組加重湖北eae模型造模方法