EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的**直接證據，也是研究EAE的***及預防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應性T細胞在MS的發病機制中也起著關鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復原；5級：瀕死狀態或死亡。EAE模型的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。湖南大鼠eae模型哪家口碑好

實驗性自身免疫性腦脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比較常用的實驗性動物模型用來研究人炎癥脫髓鞘病，多發性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神經病理機制交叉作用引發的綜合性狀況，導致機體出現近似MS的關鍵***特征:炎癥反應，脫髓鞘，軸突喪失和膠質增生。就減少炎癥的反調控機理和髓鞘再生也發生EAE模型中，因此，該模型也可用來研究這些過程。另外，EAE通常用作細胞介導的***特異性的自身免疫疾病的模型。EAE具有復雜的神經藥理學特征，許多目前已用或即將使用的MS***藥物得以開發、測試或驗證，基于EAE研究.重慶專門做eae模型動物實驗外包EAE模型反映人類的MS不同臨床，免疫學和組織學方面的多樣性。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(CNS)的自身抗原，誘導多發性硬化癥的原發性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質細胞糖蛋白的免疫優勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產生一種復發-緩解型神經性疾病,表現出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經元的白發再生功能。

在EAE動物模型中，科學家們得以觀察到神經系統受損后的再生和修復過程，這為神經修復研究提供了極為寶貴的重要線索。這一模型不僅模擬了多發性硬化癥（MS）等神經系統疾病的病理過程，還使得我們能夠直觀地觀察到受損神經系統的自我修復能力。通過觀察EAE動物模型中神經元的再生、軸突的重新生長以及突觸連接的重塑等現象，科學家們可以深入了解神經修復的內在機制。同時，這一模型也為研究神經修復提供了新的思路和方法，例如通過調控特定的信號通路或利用外源性因子來促進神經再生和修復。因此，EAE動物模型在神經修復研究領域中發揮著不可或缺的作用，有望為神經系統疾病的治療帶來**性的突破。AE模型已經直接幫助了三種藥物的開發。

EAE動物模型的研究不僅對于多發性硬化癥（MS）的療愈具有重要的推動作用，更可能為其他神經系統疾病的研究提供寶貴的啟示。通過對EAE動物模型的深入研究，科學家們能夠更深入地理解神經系統疾病的發病機制，從而為開發新的療愈策略提供理論支持。同時，EAE動物模型在模擬神經系統疾病病理過程方面的成功應用，也為其他類似疾病的研究提供了可借鑒的經驗和方法。通過借鑒EAE動物模型的研究思路和技術手段，科學家們可以更加高效地開展其他神經系統疾病的研究，為這些疾病的診斷和療愈提供新的思路和方向。因此，EAE動物模型的研究不僅局限于MS的療愈，更有著廣泛的應用前景和深遠的意義。用大鼠制備EAE模型有許多優點，如品系多，選擇余地大，繁殖快，同一品系中個體間差異小，實驗方便。湖南大鼠eae模型哪家口碑好

EAE模型的誘導有主動誘導法和被動誘導法兩種。湖南大鼠eae模型哪家口碑好

不同品種或同一品種不同品系動物對EAE模型的易感性主要受免疫反應基因(Ir基因)影響,Ir基因的調節作用表現為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達。動物的種類不同,其受體表達能力不同,對自身抗原的反應性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養,國內多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。湖南大鼠eae模型哪家口碑好