利用EAE動(dòng)物模型，科學(xué)家們得以深入研究多發(fā)性硬化癥（MS）對(duì)大腦認(rèn)知功能的影響及其潛在干預(yù)手段。這一模型能夠模擬MS患者大腦神經(jīng)系統(tǒng)的病理變化，包括神經(jīng)纖維的脫髓鞘、神經(jīng)元損傷以及炎癥反應(yīng)等，從而為我們提供了一個(gè)獨(dú)特的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。通過(guò)觀察EAE動(dòng)物模型在認(rèn)知任務(wù)中的表現(xiàn)，科學(xué)家們能夠評(píng)估MS對(duì)大腦認(rèn)知功能的損害程度，并探究其背后的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。同時(shí)，利用這一模型，科學(xué)家們還可以測(cè)試不同的干預(yù)手段，如藥物療愈、康復(fù)訓(xùn)練等，以評(píng)估它們對(duì)改善認(rèn)知功能的效果。因此，利用EAE動(dòng)物模型深入研究MS對(duì)大腦認(rèn)知功能的影響及其潛在干預(yù)手段，對(duì)于推動(dòng)MS的臨床療愈和研究具有重要意義。用髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型。湖南大鼠eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

實(shí)驗(yàn)性***反應(yīng)性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主的，以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動(dòng)物模型，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。國(guó)內(nèi)外學(xué)者試用多種易感動(dòng)物建立EAE模型，以期闡明MS及EAE的發(fā)病機(jī)制，并為其病情的監(jiān)測(cè)、復(fù)發(fā)的預(yù)防、治療方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據(jù)。本文就近年來(lái)EAE模型方面的研究綜述如下。湖南大鼠eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包eae模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調(diào)節(jié)機(jī)制。

實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主的，以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動(dòng)物模型，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。抗原佐劑為非特異性免疫增強(qiáng)劑，它可改變抗原的物理性狀，延長(zhǎng)抗原在體內(nèi)的儲(chǔ)留時(shí)間，刺激抗原提呈細(xì)胞及淋巴細(xì)胞，從而增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答效果，它還能引起遲發(fā)性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應(yīng)。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細(xì)胞增值，少突膠質(zhì)細(xì)胞和軸索缺失。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國(guó)際公認(rèn)的研究MS的動(dòng)物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過(guò)程中起重要作用，用MOG誘導(dǎo)的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE能再現(xiàn)MS的很多臨床和病理特征。

實(shí)驗(yàn)性***反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)是一種以特異性致敏的CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主的，以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化(MS)的理想動(dòng)物模型,在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。實(shí)驗(yàn)性***反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)是一種以特異性致敏的CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主的,以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化(MS)的理想動(dòng)物模型，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。可以在猴、大鼠、小鼠等動(dòng)物制備EAE模型。湖南大鼠eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

EAE模型是實(shí)驗(yàn)動(dòng)物通過(guò)神經(jīng)組織（其中的某些成分）或病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生的。湖南大鼠eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

EAE模型的被動(dòng)轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)是研究其發(fā)病機(jī)制的**直接證據(jù)，也是研究EAE的***及預(yù)防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細(xì)胞轉(zhuǎn)輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應(yīng)性T細(xì)胞在MS的發(fā)病機(jī)制中也起著關(guān)鍵作用，T細(xì)胞必須先在外周活化，通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入CNS才能致病。EAE的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標(biāo)準(zhǔn)分為5級(jí)。0級(jí)：無(wú)任何臨床癥狀；1級(jí)：動(dòng)物尾巴無(wú)力，2級(jí)：尾部無(wú)力+肢體無(wú)力，3級(jí)：肢體輕度麻痹，4級(jí)：肢體嚴(yán)重麻痹，被動(dòng)翻身后不能復(fù)原；5級(jí)：瀕死狀態(tài)或死亡。湖南大鼠eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包