間質性肺疾病(ILD)的病理改變可嚴重影響肺泡上皮細胞和血管內皮細胞功能及氣體交換，病程終末期會出現呼吸衰竭，目前尚無明確有效的療愈方法。對博萊霉素致小鼠肺纖維化發生不同階段的肺組織病理、肺組織中不同細胞因子的表達以及外周血T細胞亞型進行研究，以探討肺纖維化在ILD不同階段的發生機制，從而為臨床制定有效的療愈策略提供理論和實驗依據。給予博萊霉素后小鼠表現為炎癥反應，早期為急性中性粒細胞浸潤，隨后過渡為淋巴細胞增多的慢性表現，與Izbicki等“的研究結果一致。Tarnell等的研究指出，纖維化模型BALF中中性粒細胞比血液中中性粒細胞產生更多的超氧陰離子。在肺纖維化模型中，細胞的異常激發對肺纖維化的發展起到關鍵作用。廣西肺纖維化模型動物實驗外包

在肺纖維化模型中，肺組織經歷了一個復雜而微妙的轉變過程，即從炎癥逐漸過渡到纖維化。這個過程模擬了人類肺部在遭受長期炎癥損傷后，如何逐漸失去其原有的彈性和功能，轉而形成堅硬的纖維組織。炎癥階段，肺組織中的免疫細胞被激發，釋放出各種炎癥介質，導致肺組織受損。隨著時間的推移，這些炎癥損傷無法得到有效修復，肺組織開始嘗試通過纖維化來自我修復，然而這一過程卻導致了肺組織的進一步硬化和功能障礙。肺纖維化模型不僅為我們揭示了這一轉變的詳細過程，也為深入研究肺纖維化的發病機制和治療方法提供了重要依據。重慶專門做肺纖維化模型動物實驗外包肺纖維化模型有助于評估肺纖維化療愈對患者生活質量的影響。

在肺纖維化模型的構建與演進過程中，炎癥細胞的浸潤無疑是一個至關重要的步驟。當肺部受到損傷或***時，免疫系統會迅速反應，釋放一系列信號吸引炎癥細胞如中性粒細胞、單核細胞等向受損區域聚集。在肺纖維化模型中，這些炎癥細胞的浸潤是模擬真實病理過程的關鍵環節。它們通過釋放炎癥介質和細胞因子，促進局部炎癥反應，同時也參與了后續的纖維組織增生和重構過程。炎癥細胞的浸潤不僅加劇了肺部的損傷，也為肺纖維化的進一步發展奠定了基礎。因此，深入研究炎癥細胞在肺纖維化模型中的浸潤機制，對于理解疾病的病理過程以及開發有效的治療方法具有重要意義。

肺纖維化動物模型的建立方法主要分為生物因素及非生物因素2大類。②采用非生物因素誘導建立肺纖維化模型的方法雖然在產生肺纖維化程度上較為不穩定，但在藥物選擇和給藥途徑方面具有多樣性，且操作簡單，價格低廉，所以在造模方式的選擇上較為常見，非生物因素誘導建立的肺纖維化模型主要包括藥物/毒物因素(博來霉素、胺碘酮、油酸、***及異硫氰酸熒光素)、環境因素(二氧化硅、石棉及高濃度氧)和其他因素(人源化及老年化)誘導的模型構建建模方法。③生物因素誘導的肺纖維化模型，多見于選擇細胞因子過表達或靶向Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷，這類模型與肺纖維化臨床后期表現更為相似，且模型穩定性好，但是價格較昂貴。在肺纖維化模型中，上皮細胞的損傷和修復對肺纖維化的進程有重要影響。

博萊霉素誘導的肺纖維化動物模型是廣泛應用于肺纖維化研究的模型之一，目前世界上普遍采用博萊霉素的大鼠雙側肺模型和小鼠雙側肺模型，建模方法多使用博萊霉素滴鼻建立，由于肺組織有多葉的生理結構，此兩種模型均有病變分布不均勻的情況，同時建模期間死亡率較高。本試驗采用博菜霉素誘導大鼠的單側肺纖維化動物模型，改變雙側模型中病變分布不均勻的現象，同時降低建模期間的動物死亡率，提高了成功率和動物存活率，該模型能真實模擬肺纖維化的病理過程，模型成功率高，穩定性好，死亡率低。肺纖維化模型為研究疾病過程中的細胞代謝變化提供了幫助。推薦的肺纖維化模型動物實驗外包

研究人員通過肺纖維化模型發現了一些與疾病相關的關鍵基因。廣西肺纖維化模型動物實驗外包

研究人員借助肺纖維化模型，對干細胞療愈在肺纖維化疾病療愈中的潛力進行了深入的評估。這一模型不僅模擬了肺纖維化的病理環境，還為干細胞療愈的研究提供了理想的實驗平臺。通過向模型中引入干細胞，研究人員能夠觀察干細胞在肺纖維化環境中的存活、分化以及修復作用。這一過程中，干細胞被期望能夠替代受損的肺組織細胞，減輕炎癥反應，并促進肺部的修復和再生。經過一系列的實驗和數據分析，研究人員發現干細胞療愈在肺纖維化療愈中具有明顯的潛力，為未來的臨床應用提供了有力的科學依據。廣西肺纖維化模型動物實驗外包