目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發EAE模型的研究:髓鞘少突膠質細胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發急性EAE(AcuteEAE)模型。※MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現緩解-復發的特點,多用來建立復發-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導eae模型的蛋白。繼發性進展型EAE模型，伴有明顯的脫髓鞘、神經膠質細胞活化。寧夏靠譜的eae模型實驗外包

臨床醫生和科學家使用各種工具來研究罕見病。 收集患者的數據和標本對于了解 TM 和 NMO 至關重要，但為了了解疾病的基本生物學特性，科學家通常使用疾病的動物模型。 迄今為止，還沒有公認的特發性橫貫性脊髓炎 (TM) 或視神經脊髓炎 (NMO) 動物模型。 然而，幾十年來，一直存在一種稱為實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 的多發性硬化癥實驗模型。 該模型不完善，不能完全復制 MS，但可用于各種實驗。 在人類中，MS、TM 和 NMO 被認為是由意外針對大腦、視神經或脊髓的免疫系統引起的。 在 EAE 中，小鼠的免疫系統準備好瞄準大腦、視神經或脊髓。 在人類中，免疫系統的不同部分（例如 B 細胞和 T 細胞）在 MS、TM 和 NMO 的發病機制中起著關鍵但可變的作用。福建eae模型怎么造模抗原誘導EAE模型后一般都在注射抗原佐劑乳化物后10d左右開始出現癥狀。

EAE動物模型的研究不僅為我們深入探索多發性硬化癥（MS）的發病機制提供了有力的工具，更在推動MS的臨床診斷和***技術方面發揮著舉足輕重的作用。通過對這一模型的深入研究，科學家們得以更***地了解MS的病理生理過程，從而為開發新的診斷方法提供了理論依據。同時，EAE動物模型也為評估新型***藥物的療效和安全性提供了重要的實驗平臺，為MS的臨床***提供了更為精細和個性化的方案。此外，隨著對EAE動物模型研究的不斷深入，我們有望在未來發現更多針對MS的有效***方法，為患者帶來更好的***效果和生活質量。因此，EAE動物模型的研究無疑將為MS的臨床診斷和***技術的進步注入新的動力。

利用EAE動物模型，科學家們能夠深入研究多發性硬化癥（MS）患者可能出現的神經系統功能障礙及其康復機制。這一模型不僅模擬了MS在人體內的病理過程，還使得我們可以在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經系統受損后的功能變化。通過對比正常動物與EAE模型動物在行為、感覺和運動等方面的差異，我們可以揭示MS患者可能出現的神經系統功能障礙的具體表現，并探究這些功能障礙背后的神經生物學機制。同時，利用EAE動物模型，我們還可以測試不同的康復療愈方法，評估它們對神經系統功能恢復的效果，為MS患者的康復療愈提供科學依據。因此，利用EAE動物模型研究MS患者的神經系統功能障礙及其康復機制，對于改善MS患者的生活質量具有重要意義。

常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質，占髓鞘總蛋白的40%，等電點在10以上，是強堿性蛋白質。研究表明MBP可***體內Th+細胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經髓鞘的MBP，從而導致***白質脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發生反應的CD4+T細胞能誘導急性、慢性復發型及慢性進展型EAE。在MS患者體內也發現與PLP抗原決定簇發生反應的T細胞。 EAE模型是由針對CNS髓鞘發生免疫攻擊的CD4+Th1細胞介導的自身免疫性疾病。河南大鼠eae模型如何構建

嚙齒動物EAE模型仍有許多局限性。寧夏靠譜的eae模型實驗外包

EAE模型的發展與年齡密切相關。幼齡動物發病后癥狀很快達到高峰，隨后又迅速恢復，和成年動物相比病程較短，其抗原注射部位及CNS內的炎性細胞浸潤程度較輕，并且幼齡動物體重偏小，一般情況差，易出現麻醉意外而死亡。若動物體重（周齡）偏大，則發病延遲，且癥狀較重，所以選擇受試動物以青年期為佳。但若作為抗原提供者，其年齡可適當放寬，一般大于4周即可。MS多為青年女性，EAE的發生也存在性別差異。一般來講，雌性動物較雄性敏感，表現在雌性動物的發病率高，臨床癥狀相對嚴重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的動物如Lewis大鼠，雄性較雌性敏感。另外實驗時間選擇在夏季比冬春季節誘導動物模型的敏感性更高。敏感性高的動物，有時癥狀較嚴重且死亡率高，應引起注意。寧夏靠譜的eae模型實驗外包