子宮內膜異位癥(endometriosis,EM)是一種因子依賴性的常見良性變化，多發于生育年齡婦女，其發病率為10%-159毛。迄今為止，關于EM的真正發病機制并未比較終闡明，且缺少有效的治療方法。其中一個主要原因是這種疾病只發生于人類和靈長類動物。由于實際操作和倫理學方面的約束，嚴重限制了對該疾病的研究，因此需要一種可在實驗動物體內復制該病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，從而開創了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、應用的現狀及進展進行綜述。該模型為我們提供了一個研究子宮內膜異位癥中神經-內分泌-免疫網絡失衡的平臺。廣東專業的子宮內膜異位癥模型實驗外包

通過建立子宮內膜異位癥模型，我們能夠更普遍地、深入地理解這一復雜疾病的發病機制。這一模型為我們提供了一個模擬真實人體環境的平臺，使得我們能夠在實驗室中精確地模擬子宮內膜異位癥在人體內的發病過程。通過觀察和分析模型中的病理變化，我們能夠揭示疾病發生的關鍵環節和影響因素，從而更準確地把握其發病機制。這不僅有助于我們更好地理解疾病的本質，還能為制定有效的治療方案提供科學依據。因此，子宮內膜異位癥模型的建立對于推動婦科醫學的發展和提高患者生活質量具有重要意義。廣東比較好的子宮內膜異位癥模型有哪家該模型可以幫助我們理解子宮內膜異位癥在不同人群中的差異表現。

免疫因素在子宮內膜異位癥模型的發生長展中起重要作用。IL-6主要由單核-巨噬細胞產生，參與炎癥反應。大鼠異位內膜IL-6mRNA的表達明顯高于在位內膜，在位內膜IL-6mR-NA又較正常內膜明顯增加，同時使局部雌因子水平升高[19J轉化生長因子(TGF)可促進成纖維細胞中膠原和纖維蛋白的形成，抑制T細胞及巨噬細胞的增殖及活化，活化血管生長因子;補體。在免疫反應中參與炎癥反應，可活化巨噬細胞、介導淋巴細胞功能;Sha叩[20J發現EM大鼠模型中異位內膜中C3異常表達，腹腔液中C3合成增多，可能誘發自身免疫;NK細胞具有多種免疫功能，可殺傷和去除機體病原微生物及其他異物，在免疫監護中起重要作用。Ota等[21J將EM大鼠模型的脾切除，并將牌細胞再注入大鼠靜脈中，然后測量脾細胞中NK細胞的活性，結果顯示該模型中NK細胞活性較正常大鼠明顯下降，但比未注入脾細胞的EM大鼠模型的NK細胞活性下降要小，證實EM大鼠中NK細胞活性下降，去除異位內膜的能力降低，使得異位內膜得以種植和生長。

將人子宮內膜碎片經腹腔注入SCID小鼠體內以建立SCID小鼠子宮內膜異位癥(EMT)模型,并觀察其成模情況。方法 取56~62日齡CB-17 SCID雌性小鼠18只,體質量17~25 g,腹部常規消毒后用16號針頭于小鼠下腹正中行腹腔穿刺,注入含子宮內膜碎片的磷酸緩沖液(PBS) 0.2 mL,含內膜碎片8~10塊。種植第2日給予30 mg/kg體質量的苯甲酸雌二醇于小鼠腿部肌肉注射,以利于子宮內膜生長種植。結果 造模4周后見小鼠形態消瘦,部分呈病態,行手術打開腹腔見散在不典型內異病灶,取病灶檢測未見典型的子宮內膜異位癥病理學變化。通過子宮內膜異位癥模型，我們可以研究疾病與環境因素的相互作用。

通過建立子宮內膜異位癥模型，我們可以更普遍地了解這一復雜疾病的發展過程。這一模型為我們提供了一個模擬真實人體環境的平臺，使得我們能夠在實驗室中精確地模擬子宮內膜異位癥從初始病變到逐漸惡化的全過程。通過觀察模型中的病理變化，我們可以深入剖析疾病的發病機制，從而更加準確地把握其發展規律。此外，子宮內膜異位癥模型還有助于我們研究疾病在不同階段的特點和表現，為疾病的早期發現和精細改善提供有力支持。因此，通過建立子宮內膜異位癥模型，我們能夠更深入地了解疾病的發展過程，為臨床診斷和改善提供更為科學的依據。研究人員正在利用子宮內膜異位癥模型探索疾病的遺傳基礎。湖北小鼠子宮內膜異位癥模型怎么造模

通過子宮內膜異位癥模型，我們可以研究疾病對女性生活質量的影響。廣東專業的子宮內膜異位癥模型實驗外包

自體移植的子宮內膜異位癥模型可用子宮組織塊移植法和子宮內膜移植法:前者將動物子宮剪開后直接進行移植，后者將子宮內膜層與肌層分離后，種植內膜層。非人靈長類動物還可將子宮體向腹腔內翻轉，使經血逆流入腹腔形成病灶。目前大部分實驗選擇動物的動情期(采集陰道分泌物來確定)進行，認為此時形成模型成功率高。但有研究表明，在動物非動情期進行手術，術后補充一定量雌性因子，與動情期形成子宮內膜異位癥模型率差異元明顯性意義。廣東專業的子宮內膜異位癥模型實驗外包