5胃炎實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型
5.1萎縮性胃炎動(dòng)物模型【操作步驟】SD或Wistar大鼠均可,收集同種同系大鼠的胃黏膜,去除食物殘?jiān)?,用生理鹽水洗凈,快速混合均勻,置4℃冰箱放置1h后,3000轉(zhuǎn)/分,離心15min,取上清液,測(cè)定蛋白濃度,調(diào)整濃度為200mg/ml作為抗原,與等量的弗氏完全佐劑乳化,注入大鼠大腿皮下,2次/周,隔周注射,劑量為10mg蛋白/次,觀察萎縮性胃炎的發(fā)生?!窘Y(jié)果分析】該方法造成大鼠胃黏膜的免疫損傷導(dǎo)致胃黏膜萎縮,制模成功率高、重復(fù)性好、病理結(jié)果可靠。
5.2化學(xué)物質(zhì)誘發(fā)的急性胃炎大鼠模型【操作步驟】成年Wistar或SD大鼠,術(shù)前禁食24h。以20mmol/L的阿司匹林或水楊酸溶液按100mg/kg體重灌胃。或以10mmol/L的醋酸、不同濃度的鹽酸(1、10、100mmol/L)、2mmol/L的?;悄懰帷5%的乙醇等單獨(dú)或幾種合用灌胃。在4h后取材見(jiàn)胃內(nèi)發(fā)生急性彌漫性炎癥變化。5.3幽門(mén)螺桿菌***的動(dòng)物模型1.幽門(mén)螺桿菌***的悉生乳豬動(dòng)物模型
【操作步驟】將從胃潰瘍病人中分離到的幽門(mén)螺桿菌(Hp)1000000個(gè)經(jīng)口接種于剖腹產(chǎn)凈化的乳豬,3d后再接種1000000個(gè)細(xì)菌。
【結(jié)果分析】所有實(shí)驗(yàn)乳豬上消化道中都可分離出Hp,而回腸末端、結(jié)腸和糞便中均為陰性。 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型有哪些注意事項(xiàng)?山西常見(jiàn)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型要多久
卵巢早衰模型的建立
臨床的卵巢早衰(POF)是指卵巢功能提前減退,常見(jiàn)為女性在40歲以前出現(xiàn)閉經(jīng),以閉經(jīng),不育,雌***缺乏以及**水平升高為特征的一種疾病。在人群中發(fā)病率為1%~3%,在繼發(fā)性閉經(jīng)中占2%~10%,診斷以至少半年或半年以上閉經(jīng)多次發(fā)生,排除其他原因?yàn)榛A(chǔ),卵巢早衰是婦科分泌領(lǐng)域的常見(jiàn)病。
英瀚斯生物可承接各種生殖系統(tǒng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。
一.實(shí)驗(yàn)方法:
方法一:順鉑誘導(dǎo)大鼠卵巢早衰模型取雌性8周齡SD大鼠,適應(yīng)性飼養(yǎng)7d。腹腔注射順鉑2mg/kg,連續(xù)注射7d。
方法二:環(huán)磷酰酸誘導(dǎo)大鼠卵巢早衰模型取雌性8周齡SD大鼠,適應(yīng)性飼養(yǎng)7d。使用環(huán)磷酰酸給予腹腔注射,***次劑量為50mg/kg,以后8mg/kg連續(xù)注射14d。 海南推薦實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型,常見(jiàn)問(wèn)題匯總。
雙轉(zhuǎn)基因?qū)嶒?yàn)動(dòng)物模型。利用基因打靶技術(shù)培育出的APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠,在3月齡時(shí)出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶障礙、Aβ增多和形成SP,6月齡時(shí)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的學(xué)習(xí)記憶力衰退、認(rèn)知功能障礙,神經(jīng)元變性和突觸丟失等多種AD病理特性。對(duì)AD 病理特征Aβ和SP方面的研究主要采用APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠。但其外源性基因表達(dá)不夠穩(wěn)定性、動(dòng)物價(jià)格高。
APP/PS1/Tau 三轉(zhuǎn)因模型。APP/PS1/Tau 三轉(zhuǎn)基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、TauP301L基因系突變建立的,首先在皮質(zhì)區(qū)和出現(xiàn)Aβ異常沉積、SP 和NFTs 形成,隨后海馬區(qū)也逐漸出現(xiàn) Aβ沉積、SP和NFTs,以及突觸丟失、神經(jīng)元變性AD臨床病理表現(xiàn)。APP/PS1/Tau三轉(zhuǎn)基因小鼠模型是目前與AD 病理特征接近的轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型,但其外源性基因表達(dá)穩(wěn)定性較差、造模較困難且造價(jià)高。
誘導(dǎo)式關(guān)節(jié)炎模型根據(jù)造模物質(zhì)的不同進(jìn)行分類(lèi),常見(jiàn)的有佐劑誘導(dǎo)型、膠原誘導(dǎo)型和膠原抗體誘導(dǎo)型關(guān)節(jié)炎。其中大鼠CIA模型的組織和免疫學(xué)改變與人RA**接近,AA模型的病情表現(xiàn)**為明顯和持續(xù)。
(一)佐劑誘導(dǎo)型(AA)AA,又稱(chēng)為弗氏佐劑關(guān)節(jié)炎,介導(dǎo)溶劑分為完全佐劑(CFA)和不完全佐劑(IFA)。通常用CFA作介導(dǎo)劑,AA模型在T細(xì)胞相關(guān)致炎通路的藥物篩選上發(fā)揮著重要的作用。
(二)膠原誘導(dǎo)型(CIA)CIA模型是由Trentham等于1977年***建立的實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎動(dòng)物模型。通過(guò)皮下注射Ⅱ型膠原和等量CFA的混合液來(lái)建造,來(lái)源于雞、小牛和大鼠的Ⅱ型膠原均能引起關(guān)節(jié)炎癥。CIA是MHC相關(guān)型,以T/B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎癥侵蝕為主要特征。
(三)膠原抗體誘導(dǎo)型(CAIA)抗Ⅱ型膠原單克隆抗體源自8周大的雄性DBA/1J小鼠CIA模型,這些抗體混合物注射到模型小鼠的關(guān)節(jié)腔后可直接作用于Ⅱ型膠原或其他在體內(nèi)高表達(dá)的自身抗原,從而發(fā)揮免疫介導(dǎo)作用。該模型的臨床癥狀與CIA和RA很相似,突出特點(diǎn)是能在幾天之內(nèi)迅速發(fā)病,關(guān)節(jié)組織中巨噬細(xì)胞和多核型白細(xì)胞浸潤(rùn)。該模型很好的體現(xiàn)了外源性抗原抗體刺激體誘導(dǎo)的嚴(yán)重關(guān)節(jié)損傷。 轉(zhuǎn)基因?qū)嶒?yàn)動(dòng)物模型哪里有賣(mài)?
5XFAD轉(zhuǎn)基因?qū)嶒?yàn)動(dòng)物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2啟動(dòng)子的控制下過(guò)度表達(dá)人類(lèi)APP和PSEN1蛋白,共有5個(gè)AD連鎖突變,分別是APP中的瑞典(K670N/M671L)、佛羅里達(dá)(I716V)和倫敦(V717I)突變,以及PSEN1中的M146L和L286V突變。1.5個(gè)月大的5XFAD小鼠就開(kāi)始出現(xiàn)Aβ沉積。5XFAD小鼠在大腦中積累的Aβ42多于Aβ40,這表明5個(gè)FAD突變累積影響Aβ42的產(chǎn)生。然而,在5XFAD小鼠中未觀察到tau過(guò)度磷酸化和NFTs的形成。2個(gè)月大時(shí)出現(xiàn)星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和小膠質(zhì)細(xì)胞增生,表明神經(jīng)炎癥發(fā)生在該模型早期。5XFAD小鼠再現(xiàn)了人類(lèi)AD的病理學(xué),類(lèi)似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型后續(xù)檢測(cè)。黑龍江提供實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型多少錢(qián)
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實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型之炎癥性腸病模型。炎癥性腸病是基因、免疫、飲食、環(huán)境等多種因素參與的一種慢性疾病,隨著現(xiàn)代的生活方式的改變,炎癥性腸病已經(jīng)越來(lái)越普遍,炎癥性腸病簡(jiǎn)單的可以分為潰瘍性結(jié)腸炎(UC)和克羅恩?。–D)兩種,其致殘率和致死率呈現(xiàn)持續(xù)的上升趨勢(shì)。為了研究相對(duì)應(yīng)的醫(yī)療藥物,迄今為止科學(xué)研究者已經(jīng)開(kāi)發(fā)出60多種動(dòng)物模型,主要可以分為以下幾類(lèi):化學(xué)誘導(dǎo)模型(急性炎癥模型,慢性炎癥模型),轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型,自發(fā)性疾病模型。英瀚斯生物專(zhuān)業(yè)做實(shí)驗(yàn)外包服務(wù),一站式醫(yī)學(xué)科研平臺(tái)。山西常見(jiàn)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型要多久
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