EndoC-βH5細胞dai biao了一種獨特的可儲存且隨時可用的人類胰腺β細胞模型，具有高度穩健和可重復的特征。因此，此類細胞與β細胞功能的研究、新藥的篩選和驗證以及疾病模型的開發相關。RNAseq研究已經證實了β細胞轉錄因子和功能標記物（包括腸促胰島素受體）的豐富表達，并且細胞因子誘導炎癥途徑以及抗原加工和呈遞的基因表達特征。同時表達EndoC-βH5細胞的修飾HLA-A2可以引發特異性A2同種異體反應性CD8T細胞ji huo。Human cell design 構建了EndoC-BH1,En-doC-BH3, EndoC-βH5, GLTx EndoC-βH5 , HLA-A2 EndoC-βH5等一系列的胰島B細胞模型。糖尿病細胞模型可用于葡萄糖刺激的促胰島素分泌研究。湖南進口糖尿病細胞模型

EndoC-βH1使用慢病毒介導的基因轉移從人類胎兒胰腺中產生功能性β細胞，這些胰腺處于發育的早期階段，即9至11周，這段時間與β細胞分化的開始相吻合(33)。整合的轉基因SV40LT受大鼠胰島素啟動子控制，在胰島素陽性細胞中特異性表達。通過使用這種靶向方法，SV40LT在新形成的β細胞中表達，同時這些細胞頭次產生胰島素。因此，我們成功地模仿了用于產生功能性嚙齒動物β細胞系的轉基因方法(7,8,34)，用于從人胎兒胰腺中開發功能性人β細胞系。天津胰島制劑糖尿病細胞模型怎么開展糖尿病研究？

HumanCellDesign構建了EndoC-BH1、EndoC-BH3、EndoC-βH5、GLTxEndoC-βH5、HLA-A2EndoC-βH5等一系列的胰島B細胞模型。通過多輪次優化改良，獲得的功能胰腺B細胞，無限接近天然人源胰島B細胞，其胰島素分泌功能與天然細胞類似，基于PDX1/NKX6.1關鍵基因驗證的細胞均一性達到90%以上，在2.8mM和11mM葡萄糖劑量下表現出10倍的胰島素分泌反應，對GLP-1R激動劑、Exendin-4刺激產生明顯增強，且可實現批量化生成，實現穩定供應。此外，HumanCellDesign開發系列人源胰島B細胞模型EndoC-BH5的同時，開發了配套的細胞培養試劑，可用于細胞培養和后續相關實驗。

HCD是通過將人類胎兒胰腺芽移植到SCID小鼠的腎被膜下進行β細胞系的構建的。通過多輪次優化改良，獲得的功能胰腺β細胞，無限接近天然人源胰島β細胞，其胰島素分泌功能與天然細胞類似，基于PDX1/NKX6.1關鍵基因驗證的細胞均一性達到90%以上，在2.8mM和11mM葡萄糖劑量下表現出10倍的胰島素分泌反應，對GLP-1R激動劑、Exendin-4刺激產生明顯增強，且可實現批量化生成，實現穩定供應。Human cell design成立于 2001年，專注于人源細胞模型開發，以助力科研和生物醫藥企業的發展。其中可作為糖尿病細胞模型的EndoC-BH5,EndoC-BH3,EndoC-BH1等人源胰島B細胞為其優勢產品。全球200+學術與制藥實驗室測試和批準了Huamn cell design(HCD)的糖尿病細胞模型。

在胰島細胞刺激中，基礎和高D-葡萄糖條件之間的刺激指數為11.6±1.8。通過應用不引起胰島素分泌的L-葡萄糖(20mM)或完全阻斷D-葡萄糖誘導的鉀通道開放劑二氮嗪(100mM)，驗證了胰島素分泌對D-葡萄糖的特異性。胰島素分泌以D-葡萄糖濃度依賴性方式增加，從0mMD-葡萄糖時的68.827.3增加到16.7mMD-葡萄糖時的679.2±39.5ng/h/10⁶細胞。胰島素分泌增加Zui快的是5.5至8mMD-葡萄糖，分別有204.7±51.3和414.9±94.8ng/h/10⁶細胞。Human cell design 構建了EndoC-BH1,En-doC-BH3, EndoC-βH5, GLTx EndoC-βH5 , HLA-A2 EndoC-βH5等一系列的胰島B細胞模型。通過多輪次優化改良，獲得的功能胰腺B細胞，無限接近天然人源胰島B細胞，其胰島素分泌功能與天然細胞類似，基于PDX1/NKX6.1關鍵基因驗證的細胞均一性達到90%以上（左圖），在2.8 mM and 11 mM葡萄糖劑量下表現出10倍的胰島素分泌反應（右圖），對GLP-1R激動劑， Exendin4刺激產生明細那反饋， 且可實現批量化生成，實現穩定供應。糖尿病細胞模型可用于糖尿病炎癥研究。糖尿病糖尿病細胞模型高度穩健且可重復

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人原代β細胞的可用性有限，從人胰島制劑中純化β細胞具有挑戰性。在嚙齒類動物中，β細胞系自20世紀70年代初以來就已經可用，并且在研究β細胞功能方面非常有用。然而，嚙齒動物的β細胞并不是研究人類β細胞的理想選擇，因為人類和嚙齒動物的β細胞在許多方面彼此不同。例如，在嚙齒類動物中，胰島素由2個基因編碼，而在人類中，只有1個基因編碼。嚙齒動物和人類β細胞的功能差異是由于葡萄糖轉運和磷酸化在葡萄糖感知中的相對作用不同。湖南進口糖尿病細胞模型